مقاله بررسی جامع آترواسكلروز

دسته: علوم پزشکی
بازدید: 86 بار
فرمت فایل: doc
حجم فایل: 101 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 162

مقاله بررسی جامع آترواسكلروز در 162 صفحه ورد قابل ویرایش

قیمت فایل فقط 12,500 تومان

مقاله بررسی جامع آترواسكلروز در 162 صفحه ورد قابل ویرایش

گفتار اول :

«آترواسكلروز»

(دكتر مجید ملكی-دكتر سعید اورعی )

آترواسكلروز شایعترین علت مرگ در بیشتر كشورهای جهان و مهمترین عامل از كارافتادگی است. با وجود پیشرفت های وسیع تشیخص و درمانی هنوز یك سوم بیمارانی كه دچار سكته قلبی می شوند، فوت می كنند كه نیمی از این افراد در عرض یك ساعت اول سكته قلبی و قبل از رسیدن به بیمارستان فوت می كنند ودو سوم آنها كه زنده می مانند هرگز بهبود كامل نخواهند یافت و به زندگی عادی باز نمی‌گردند. درعرض 5 سال بعد از یك حمله قلبی، 23% مردان و 31% زنان دو مرتبه دچار از كارافتادگی می شوند. مرگ ناگهانی قلبی یكی دیگر از تظاهرهای شایع گرفتاری عروق كرونر است و بیش از نیمی از بیمارانی كه با مرگ ناگهانی قلبی فوت می كنند، هیچ سابقه ای از علایم قلبی نداشته اند. علاوه براین، بیماری های قلبی-عروقی هزینه هنگفتی را برنظام های بهداشتی درمانی كشور ها تحمیل می كنند. تنها در كشور آمریكا، هزینه بیماری های قلبی – عروقی درسال 1998 حدود 274 میلیارد دلار برآورد شده است. با این همه بیماریهای قلبی-عروقی بسادگی و بصورت كامل و موثر قابل پیشگیری هستند. در واقع به غیر از سرطان ریه كه با قطع سیگار قابل پیشگیری است، بیماری قلبی –عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند.

بیماریزایی

آترواسكلروز بیماری پیشرونده ای است كه از دوران كودكی آغاز می شود و تظاهرهای بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشكار می‌كند. تا دو دهه قبل، این بیماری را یك بیماری دژنراتیو تصور می‌كردند كه از تجمع چربی و باقیمانده سلول های نكروتیك در جدار عروق ایجاد می شود، اما امروزه مشخص شده است كه آترواسكلروز بیماری است كه در اثر واكنش عوامل مختلف و به دنبال سه پدیده زیست شناسی زیر بوجود می آید:

1-تجمع سلول های ماهیچه ای صاف، همراه با مقادیر متغیری از سلول های التهابی، درشتخوارهاو لنفوسیت ها در انتیمای عروق.

2-ایجاد بافت همبندی توسط سلول های ماهیچه ای صاف متشكل از الیاف كلاژن، فیبرهای الاستیك و پروتئوگلیكان.

3-تجمع چربی، بخصوص كلسترول درداخل سلول ها و بافت همبندی.

احتمال پاره شدن پلاك های آترواسكلروز و به دنبال آن ایجاد لخته و بروز عواقب بالینی به تركیب پلاك ها از نظر میزان چربی و بافت همبندی آنها بستگی دارد. همچنین بررسی ها نشان داده اند كه اندازه پلاك های آترواسكلروز و شدت تنگی رگ ها ارتباط مستقیمی با بروز رویدادهای بالینی (مانند سكته قلبی یا آنژین ناپایدار) ندارد. در 75 تا 80% بیمارانی كه دچار سكته قلبی می شوند، شدت تنگی رگ قبل ازبروز سكته قلبی كمتر از 50% است. علاوه بر این، تجمع سلول های التهابی در پلاك هایی كه به رویدادهای بالینی وخیم منجر شده اند، همراه با بالا رفتن نشانه های عمومی التهاب مانند CRP و ESR سبب شده است كه امروز آترواسكلروز به عنوان یك بیماری التهابی مزمن شناخته شود كه می تواند به دنبال یكسری عوامل بخصوص فعال شده، به رویدادهای حاد قلبی منجر شود.

شیوع

براساس سومین گزارش سازمان جهانی بهداشت (93-1991)، بیماریهای قلبی-عروقی (سكته قلبی، سكته مغزی و مرگ ناگهانی قلبی) سالانه سبب مرگ دوازده میلیون نفر در سراسر دنیا می شوند. هم در كشورهای پیشرفته و هم در بیشتر كشورهای درحال پیشرفت، این بیماری ها عامل حدود نیمی از مرگ های بزرگسالان هستند. مرگ و میر زودرس مردان 5/2 برابر بیشتر از زنان است. اما در زنان نیز بیماری قلبی-عروقی شایعترین عامل مرگ و از كارافتادگی بشمار می روند. بااین تفاوت كه تظاهر بیماری های قلبی-عروقی در زنان نسبت به مردان ده سال تأخیر دارد.

در بررسی 1995 آمریكا، 5/41% كل مرگ ها در اثر بیماریهای قلبی- عروقی بوده است، درحالی كه سرطان و حوادث، دومین وسومین عامل مرگ را تشكیل می دهند. دراین كشور ها شیوع عوامل خطر قلبی-عروقی و مرگ و میر قلبی در رده های پایین‌تر اجتماعی، اقتصادی و سطح تحصیل پایین تر به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از رده های بالاتر بوده است. طی دهه های اخیر، كشورهای پیشرفته توانسته اند با اقدام های وسیع پیشگیری اولیه و ثانویه از مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی به مقدار قابل ملاحظه ای بكاهند، به طوری كه بین سال های 1960 تا سال های اخیر مرگ و میر بیماریهای قلبی-عروقی دركشورهای آمریكا، كانادا، استرالیا و فرانسه تا 50% و در ژاپن تا 60% كاهش یافته است. این كاهش در كشورهای اسكاندیناوی و كشورهای دیگری چون ایرلند، اسپانیا و پرتغال حدود 20 تا 25% گزار شده است. برعكس درطی دهه های اخیر مرگ و میر بیماری های قلبی-عروقی در مجارستان تا 40% در لهستان تا حدود 60% و در بلغارستان تا 80% افزایش داشته است.

دركشورهای آسیای غربی و جنوب غربی 15 تا 20% از بیست میلیون مرگ سالانه به بیماری های قلبی- عروقی نسبت داده شده است. طی دهه های گذشته، درصد مرگ‌های ناشی از مرگ در مناطق شهرنشین و بیماری قلبی ناشی از گرفتاری ریوی شایعترین عامل مرگ در روستاها شناخته شده است. سطح كلسترول خود در این كشور نسبت به كشورهای غربی بسیار پایین تر است، اما شیوع فشار خون بالا در حال افزایش است. شاید به همین دلیل دربرخی مناطق سكته مغزی شیوع بنسبت بالایی (تا 4 برابر سكته قلبی) دارد و شایعترین عامل مرگ به شمار می رود. با این حال، هنوز شیوع و مرگ و میر آن از آنچه در كشورهای غربی وجود دارد بسیار پایین تر است.

بیش از 60% جمعیت دربیشتر كشورهای آفریقایی كمتر از 15 سال سن دارند. شیوع بیماری عروقی قلب دراین كشورها بنسبت پایین است، ولی این وضع بسرعت درحال تغییر است. در برخی كشورهای درحال پیشرفت آفریقایی بیش از 70% زمین های مزروعی زیر كشت تنباكو قرار دارند و مصرف سیگار آفریقا در دو دهه گذشته بیش از 40% افزایش داشته است. دربسیاری از مناطق شهرنشین، فشار خون بالا همراه باعوارض آن از جمله سكته مغزی ، نارسایی قلبی و نارسایی كلیه مهمترین عامل مرگ و میر و از كارافتادگی به شمار می روند.

بررسی های موجود حاكی از این هستند كه در كشورهای شرق مدیترانه و خاورمیانه از جمله كشور ما نیز بیماری های قلبی-عروقی یك مشكل عمده بهداشتی و اجتماعی بشمار می رود كه ابعاد آن بسرعت در حال افزایش است. بررسی های پراكنده نسبت مرگ های قلبی-عروقی را دراین كشورها 25 تا 45% نشان می دهند. دگرگونی های سریع اقتصادی و اجتماعی دهه های اخیر دربسیاری از كشورهای این منطقه سبب شده است كه شیوع عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی افزایش قابل ملاحظه ای داشته باشد، زیرا میزان كالری مصرفی روزانه ومصرف چربی های اشباع شده افزایش یافته است. درعربستان سعودی 52% مردان و 65% زنان چاق هستند. شیوع فشار خون بالا (mmHg95/160 به بالا) حدود 17% گزارش شد است و این رقم درحال افزایش است. در افرادی كه دچار سكته قلبی شد اند شیوع مصرف سیگار بیش از 70% فشار خون بالا حدود 50% ودیابت بیش از 30% بوده است. علاوه براین دراین كشورها شیوع بیماری های قلبی- عروقی درگروه های اقتصادی-اجتماعی بالاتر، بیشتر از گروه های پایین گزارش شده است و این نشانه ای از مراحل اولیه یك اپیدمی تلقی می‌شود.

عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی

نخستین مطالعه های اپیدمیولوژی كه دراین زمینه صورت گرفتند، مطالعه هایی بودند كه در اواسط این قرن در آمریكا واروپا شكل گرفتند. این مطالعه ها همراهی تنگاتنگی را بین وجود برخی عادت ها یا ویژگی ها با بروز بعدی بیماری های قلبی-عروقی  نشان دادند. امروزه، این ویژگی ها كه «عوامل خطر» نام گرفته اند، به طور وسیعی برای تعیین خطر واحتمال بروز بعدی بیماری های عروقی و پیشگیری از این بیماری‌ها مورد استفاده قرار می گیرند.

مهمترین عوامل خطر كه مستقل از سایر عوامل، احتمال بروز بیماری های قلبی-عروقی راافزایش می دهند، عبارتند از كلسترول بال، كشیدن سیگار، پرفشاری خون، دیابت، HDL پایین، سن، جنس و سابقه خانوادگی بیماری قلبی-عروقی زودرس، آخرین تقسیم بندی عوامل خطر براساس تأثیر مداخله های پزشكی در تعدیل آنها و كاهش خطر در جدول (1) ذكر شده است.

پرفشاری خون :

مطالعه های متعدد نشان داده اند كه رابطه خطی مهمی بین سطح فشار خون سیستولی و دیاستولی وبروز بیماری های قلبی-عروقی، حتی درسطوحی از فشار خون كه در حال حاضر طبیعی تلقی می شوند، وجود دارد. علاوه بر این، درحال حاضر دلایل كافی موجود است كه با كنترل فشار خون بالا به خوبی می توان از بروز بیماریهای عروق كرونر، سكته مغزی و نارسایی قلبی جلوگیری كرد. (به مبحث پرفشاری خون مراجعه شود)

دیابت:

شواهد اپیدمیولوژی محكمی وجود دارندكه دیابت چه نوع وابسته به انسولین و چه غیروابسته به انسولین، عامل خطر اصلی ومهمی برای بروز آترواسكلروز عامل مرگ در 80% بیماران دیابتی است. در بیماران دیابتی نوع یك، احتمال مرگ در اثر تنگی عروق كرونر سه برابر بیشتر از همسالان غیردیابتی آنان است. همین طور احتمال مرگ قلبی-عروقی درمردان دیابتی نوع 2، دو برابر در زنان 4 برابر افزایش می یابد. تخمین زده می شود كه در آمریكا، یك چهارم سكته های قلبی در افراد دیابتی اتفاق می افتد.

ازآنجا كه شدت و نوع اختلال های متابولیك در انواع مختلف دیابت و حتی در افراد و جوامع مختلف دیابتی متفاوت است، تطبیق شدت این «عامل خطر» با میزان خطر مشكل است. به عنوان مثال، دیابت نوع 2 با وجود شدت كمتر هیپرگلیسمی با خطر بالاتر قلبی-عروقی همراه است. عوامل دیگری كه در این نوع دیابت وجوددارند نیز ممكن است به این افزایش خطر كمك كنند. از جمله این كه به نظر می رسد بالا بودن سطح انسولین و مقاومت محیطی نسبت به انسولین، خود عامل مهمی در ایجاد آترواسكلرز باشد. اختلال چربی های خون كه در نوع دوم شایعتر و شدیدتر است نیز می تواند در ایجاد آترواسكلروز نقش مهمی داشته باشد. وجود سایر عوامل خطر و بروز اختلال های سایر ارگان ها نیز در افزایش خطر تأثیر دارند. شیوع چاقی و پرفشاری درافراد دیابتی بیشتر است. بروز بیماری كلیوی نیز با بالابردن فشار خون و ایجاد اختلال های چربی، خطر بروز بیماری قلبی-عروقی را به شدت بالا می برد. زنان دیابتی قبل از یائسگی بیش از مردان در معرض بروز بیماریهای قلبی-عروقی هستند و در واقع به نظر می رسد دیابت باعث می شود مقاومتی كه زنان نسبت به مردان در بروز آترواسكلروز دارند از بین برود. (به بخش دوم، گفتار اول «دیابت» مراجعه شود)

چاقی:

مطالعه های مختلفی رابطه خطی چاقی با بروز بیماری های قلبی-عروقی را نشان داده اند، نماینده توده بدنی معیاری است كه امروزه برای ارزیابی چاقی مورد استفاده قرار میگیرد. تعاریف مختلفی برای وزن اضافی و چاقی براساس BMI ذكر شده اند. براساس توصیه انجمن تغذیه آمریكا BMI معاد ل25 یا بالاتر، وزن اضافی و 27 یابالاتر چاقی محسوب می شود، اما به نظر می رسد كه  BMIمطلوب از این هم پایین تر باشد. حتی افرادی كه BMI آنها در حد بالای طبیعی است، در خطر بالاتر قلبی قرار دارند. خطرهای بهداشتی چاقی نه تنها با شدت چاقی بلكه باتوزیع آن نیز رابطه دارد. به نظر می رسد كه چاقی شكمی كه با نسبت كمر به باسن ارزیابی می شود، تعیین كننده بهتری برای شدت خطر باشد میزان توصیه شده نسبت كمر به باسن در مردان از 9/0 و در زنان كمتر از 8/0 ذكر شده است.

برخی مطالعه ها مانند فرامینگهام، چاقی را یك عامل خطر مستقل از سایر عوامل نشان داده اند. اما همراه چاقی با عوامل خطر دیگر مانند پرفشاری خون، اختلال چربی های خون، دیابت، كم تحركی و غیره این ارزیابی رامشكل می كند. در هر حال، چاقی احتمال بروز بیماری قلبی-عروقی را در مردان 2 برابر و در زنان نزدیك به 5/2 برابر افزایش میدهد.

وزن اضافی عامل خطر شایعی است. درآخرین بررسی سلامتی آمریكا (94-1988) حدود 60% مردان و 46% زنان سفید پوست BMI 25 یابالاتر داشته اند كه نسبت به یافته های بررسی 62-1960، افزایشی درحدود 43% نشان می دهد. دركشورهای جهان سوم شیوع چاقی از این هم بیشتر است و همچنان درحال افزایش است. در عربستان سعودی شیوع چاقی درمردان 52% و در زنان 65% گزارش شده است. در 36% مردان و 52% زنان تهران نیز BMI بالاتر از 27 گزارش شده است. (به بخش دوم، گفتار دوم، «چاقی» مراجعه شود.


كم تحركی:

فقدان فعالیت بدنی كافی، خطر رویداد قلبی را تا 2 برابر افزایش می دهد. تخمین زده می شود كه 12% كل مرگ ومیر را در آمریكا می توان به كم تحركی نسبت داد. بررسی مركز كنترل بیماری های آمریكا درسال 1994 نشان می دهد كه بیش از 6% افراد به سطح توصیه شده برای فعالیت بدنی نمی رسند و 25% افراد هیچ فعالیت بدنی درخارج ازمحیط كار ندارند. كم تحركی دربرخی گروه های جامعه شایعتر است. از جمله در زنان، افراد مسن تر، نژادهای غیرسفید و سطوح اقتصادی –اجتماعی پایین تر.

دربررسی شهر تهران 80% مرداو 85% زنان هیچگونه فعالیت بدنی درخارج از محیط كار یا منزل، حتی بصورت قدم زدن منظم را ذكر نمی كردند.

پیشگیری از بیماری های قلبی-عروقی

آترواسكلروز پدیده ای است كه از كودكی آغاز می شود و ممكن است تا چندین دهه بدون علامت باشد. هنوز همه علل بروز آرترواسكلروز مشخص نیستند ولی بررسی های اپیدمیولوژی با شناساندن عوامل خطر كمك كرده اند كه بتوان با اتخاذ راهبردهای مناسب از خطر بیماری های قلبی-عروقی كاست. همانگونه كه گفته شد باوجود بار عظیم بهداشتی، اجتماعی و اقتصادی، بیماری های قلبی-عروقی قابل پیشگیری ترین بیماری های غیرقابل انتقال (مزمن) انسان به شمار می روند . از این رو، پیشگیری می باید یكی از اهداف مهم نظام های بهداشتی درمانی همه كشورها قرار گیرد.

سیگار قابل پیشگیری ترین عامل خطر به شمار می رود و در واقع بررسی های هزینه – تاثیر نشان می دهند كه قطع  سیگار كم خرجترین راه برای پیشگیری از بیماری های قلبی است. علاوه براین، سود بالینی قطع سیگار را در زمان كوتاهی می‌توان دید.  مطالعه ها نشان داده اند كه با قطع سیگار، خطر بروز بیماری های قلبی-عروقی بسرعت كاهش می یابد، به طوری كه در ظرف حدود 3 سال به حدی نزدیك به افراد غیرسیگاری می رسد. درافراد سیگاری مبتلا به تنگی عروق كرونر، اثر قطع سیگار معادل جراحی عروق قلب تخمین زده شده است. روش های مختلفی برای كمك به ترك سیگار وجود دارند، اما بررسی ها نشان داده اند كه مهمترین عامل در ترك سیگار، تأكید جدی و مكرر پزشك برقطع مصرف سیگار است.

با توجه به نقش مركزی كلسترول دربروز آترواسكلروز، اختلال چربی های خون هدف عمده ای برای پیشگیری از بیماری های قلبی به شمار می رود. مطالعه های متعددی نقش موثر و قوی كاهش چربی های خود را در كاهش خطر قلبی و كل مرگ و میر، هم در پیشگیری درسطح اولی و هم درسطح دوم نشان داده اند. امروزه حتی تأثیر مفید كاهش كلسترول درافراد سالمی كه كلسترول آنها در سطح طبیعی است، به اثبات رسیده است.

علل پرفشاری خون :

دربیشتر موارد (90-95%) علت پرفشاری خون ناشناخته است (پرفشاری خون اولیه) با این حال، از آنجاكه در بسیاری از موارد پرفشاری خون ثانویه، می توان به علاج قطعی دست یافت، بررسی مناسب بیماران اهمیت زیادی دارد. شیوع انواع ثانویه با ویژگی های جمعیت مورد مطالعه ارتباط دارد . شایعترین علت پرفشاری خون ثانویه در زنان جوان، مصرف قرص های جلوگیری از بارداری است. اما درسایر افراد جامعه بیماری های كلیوی شایعترین عامل به شمار می روند. عوامل موثر در فشار خون بالا را می توان به دو گروه اصلی تقسیم كرد:

1-عوامل غیرقابل تغییر، مانند: سن –جنس –نژاد و عوامل ژنتیكی.

2-عوامل قابل تغییر واصلاح پذیر. مانند: مصرف سیگار، چاقی، فقدان فعالیت بدنی كافی و نوشیدن مشروبات الكلی، رژیم غذایی با سدیم بالا و پتاسیم پایین.

علایم:

دریك جمله می توان گفت كه مهمترین مشخصه فشارخون بالا، بی علامتی آن است.

گرچه برخی مطالعه ها شیوع علامی چون سردرد صبحگاهی، سرگیجه و تاری دید را در این بیماران بالاتر از افراد سالم نشان داده اند، بیشتر بیماران مبتلا به پرفشاری خون قبل از بروز عوارض فشار خون بالا، بكلی بدون علامت هستند و این مهمترن مانع در تشخیص و كنترل فشارخون بالا درسطح جامعه محسوب می شود.

علایم بیماران ممكن است به علت بروز عوارض قلبی، مغزی یاكلیوی فشار خون بالا و یا درموارد دیگر نشانه ای از علت زمینه ای ایجاد فشارخون بالا مثال هایی ازنوع اخیر عبارتند از:

پرادراری و تشنگی زیاد ثانوی به علت هیپوكالمی دربیماران هیپرآلدوسترونیسم، افزایش وزن وضعف ماهیچه ای در بیماران مبتلا به سندرم كوشینگ و یا علایم حمله ای سردرد، تپش قلب و تعویق در بیماران با فتوكروموسیتوم.

عوارض بیماری و پیش آگهی

گرچه شیوع و شدت بروز عوارض با شدت فشارخون بالا ارتباط دارد، پرفشاری خون حتی درموارد خفیف نیز خطر بروز عوارض قلبی-عروقی رابه مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می دهد. درواقع از آنجا كه بیش از 60% بیماران مبتلا به پرفشاری خون فشار خون دیاستولی بین 90 تا mmHg 100 دارند، بیشترین عوارض مربوط به فشار خون بالا در این گروه از بیماران دیده می شود.

شدت عوارض فشارخون بالا به عوامل دیگری نیز بستگی دارد، ازجمله نژاد، جنس و همراهی سایر عوامل خطر بیماری های قلبی-عروقی مانند كشیدن سیگار، چربی خون بالاو دیابت. علاوه براین طرف نظر از شدت فشارخون و عوامل ذكر شده همراه، تهاجم زیست شناختی فشار خون بالامی تواند در افرادمختلف متفاوت باشد. بنابراین، یافتن نشانه های آسیب به عضوهای مختلف، حتی در فشارخون های خفیف، درمان جدیدتر فشارخون بالا را ایجاب می كند. تغییرهای عروقی ته چشم بصورت رتینوپاتی ناشی از فشارخون بالا و چه رتینوپاتی آتریواسكلروتیك، معیار خوبی برای ارزیابی شدت آسیب های فشارخون بالا بر سیستم عروقی هستند.

مهمترین عضوهایی كه دراثر فشارخون بالا آسیب می بینند عبارتند از: قلب، مغز وكبد.

الف)هیپرتروفی بطن كه امروزه به عنوان یك عامل خطر مستقل شناخته می شود، احتمال بروز آرتیمی های قلبی و مرگ را بیش از دو برابر افزایش می دهد. فشارخون بالا دربسیاری از مطالعه ها، شایعترین عامل نارسایی قلبی نیز به شمار می رود. علاوه براین باتشدید آترواسكلروز می توان به تنگی عروق كرونر، انفاكتوس قلبی و مرگ ناگهانی منجر شود.

ب) فشار خون بالابخصوص فشار خون سیستولی بالا یكی از مهمترین عوامل بروز سكته مغزی است. سكته مغزی ممكن است به علت آترواسكلروز عروق مغز و انسداد آنها و یا پارگی شریان های مغزی باشد.

ج)فشار خون بالا میتواند به اسكلروز گلومرول ها، میكروآلبومینوری و درنهایت نارسایی كلیه منجر شود. درواقع، فشارخون بالا شایعترین عامل ایجاد نارسایی پیشرفته كلیه است.

درصورت عدم درمان مناسب، 50% بیماران مبتلا به پرفشاری خون دراثر بیماری عروقی كرونر یا نارسایی قلبی، حدود 33% دراثر سكته مغزی و حدود 10 تا 15% دراثر نارسایی كلیه فوت می كنند. بااین حال با درمان مناسب و جدی فشارخون بالا به خوبی می توان از بروز این عوارض جلوگیری كرد. مطالعه های كنترل شده نشان داده اند كه كاهش متوسط mmHg 5 درفشار خون دیاستولی میتواند خطر نسبی بروز سكته مغزی را تا 40% و رویدادهای قلبی را تا 15% كاهش دهد.

اقدام های پیشگیری و كنترل

پیشگیری و كنترل شامل دو قمست است:

1-   پیشگیری از ابتلا به پرفشاری خون (پیشگیری)

2-   پیشگیری از عوارض پرفشاری خون (كنترل)

برای پیشگیری از ابتلا به پرفشاری خون، ضمن آگاهی دادن به افراد جامعه درمورد اهمیت بیماری، فقدان علائم و لزوم اندازه گیری مرتب فشارخون هر 2 سال یكبار، توجه دادن به عوامل موثر و قابل اصلاح درجلوگیری از افزایش فشار خون نیز بسیار مفید و اساسی است. این عوامل عبارتند از :

1-   رعایت رژیم غذایی سالم، كاهش مصرف نمك و محدودیت مصرف چربی های اشباع شده و كلسترول.

2-   افزایش مصرف میوه وسبزی های تازه.

3-   تعدیل میزان مصرف كالری و پیشگیری از چاقی.

4-   افزایش فعالیت های بدنی پرتحرك به مدت حداقل 30 دقیقه و حداقل 3 روز در هفته.

5-   دوری از دود سیگار.

دیابت نوع 1 (وابسته به انسولین):

به نظر می رسد كه در دیابت نوع 1، تأثیرهای ژنتیكی، عوامل مساعد كنندهای باشند كه همراه با عوامل محیطی در ایجاد بیماری نقش دارند. ژن مساعد كننده دركروموزوم 6 جای دارد. تیپ های HLA مشابه در دوقلوهای تك تخمكی سبب می شود كه هردو، به طور مساوی، برای ابتلا به دیابت مستعد باشند. درحالی كه در دوقلوهای دو تخمكی به علت مشابه نبودن تیپ های HLA هركدام برای ابتلا به دیابت استعداد خاصی دارند كه با دیگری فرق دارد. الل های عمده كه وجود آنها سبب افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 1 می شوند عبارتند از : HLA های DR3، DW3,DR4,DW4,B8,B15.

با توجه به این نكته كه بیشتر موارد تازه دیابت نوع 1 دربهار و پاییز دیده می شوند و نیز شیوع آن با تغییر مدرسه و ربرو شدن با ویروس های جدید بیشتر شده است و نیز با عنایت به این یافته كه دربعضی همه گیری های ویروسی موارد بیشتری دیابت جدید دیده شده است. افزایش شیوع دیابت نوع 1 درهمه گیری ویروس های كوكساكی، اوریون، هپاتیت، سرخجه و منونوكلئوز عفونی گزارش شده است. ویروس آنسفالومیوكاردیت دربرخی از موش ها سبب بروز دیابت می شود. جداكردن ویروس كوكسالی B4 از پسری كه در اثر كتواسیدوز بسرعت فوت كرد و ایجاد دیابت تجربی با این ویروس درحیوان ها، فرضیه عامل ویروسی را تقویت كرد. عامل موثر در بیماریزایی دیابت نوع 1 را پادتن های از نوع ایمونوگلوبولین علیه جرایر لانگرهانس می دانند كه در اوایل شروع بیماری درخون 60 تا 90% بیماران وجود دارند. یكی از این پادتن ها علیه ساختمان های سیتوپلاسمی و دیگری ضد غشای سلول های بتا می باشد. عیار این پادتن ها پس از تشخیص بیماری بتدریج كاهش یافته، پس از ده سال فقط در 10% از بیماران قابل اندازه گیری خواهد بود و دراین گروه HLA به طور معمول از نوع DR3 ، DW3 و B8 وجود دارد. اهمیت این مطلب این است كه این الل ها همراه با انواع دیگر بیماری های غدد دیده شده اند كه خود ایمنی در پاتوژنز آنها دخالت دارد. همچنین شیوع تیروئیدیت هاشیموتو و آنمی پرنیسیوز با دیابت نوع 1 افزایش نشان می دهد.

باتوجه به مطالب بالا، به نظر می رسد كه در بیشتر بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین یك عامل ژنتیك وجود دارد كه زمینه ابتلای سلول های بتا را به یك ویروس و یا عوامل شیمیایی یا ایمنی شناختی مساعد می كند. پس از آسیب یاخته های بتا، پادگن ها به خون راه یافته، سبب ایجاد پادتن هایی می شوند كه یاخته ها را مورد تهاجم قرار داده، باعث تخریب بیشتر سلولی می شوند.

دیابت نوع 2 (غیروابسته به انسولین) :

شایعترین نوع دیابت ست كه در سنین بالا و بصورت آهسته و تدریجی عارض میشود و به ایجاد كتواسیدوز تمایلی ندارد. درایجاد بیماری عوامل ژنتیك ومحیطی دخالت دارند. بیماری به طور معمول درفردی كه دارای متابولسیم طبیعی كربوهیدارت ها است شروع می شود و به سوی عدم تحمل گلوكز سیر می كند و درنهایت، دیابت بروز می نماید. 10 تا 20 سال قبل از تشخیص دیابت نوع 2، كاهش تحمل گلوكز همراه با افزایش جبرانی انسولین وجود دارد. این یافته نشانگر این نكته است كه اختلال عمده در دیابت نوع 2 امكان دارد در اثر كاهش فعالیت سلول های بتا نباشد، بلكه دراین نوع دیابت اختلال در واكنش های بافت های محیطی به آثار انسولین و گلوكز از اهمیت خاصی برخوردار است.

عوامل مساعد كننده ژنتیكی در دیابت غیروابسته به انسولین به انسولین قوی تر عمل می كند. اگر یكی از قل های دوقلوی تك تخمی مبتلا به دیابت نوع 2 شود، احتمال ابتلای دیگری نزدیك به صددرصد است؛ برخلاف نوع وابسته به انسولین كه در آن، قل دیگری فقط در نیمی از موارد مبتلا می شود. با این حال Heterogeneity وجود دارد و سازوكار (مكانسیم) توارث مشخص نیست و برخلاف نوع 1، درتیپ2 نقش كرومزوم خاصی در توارث به اثبات نرسیده است. 38% برادران وخواهران و یك سوم فرزندان افرادی كه دیابت نوع 2 دارند، یابه دیابت متبلا می باشند و یا درتحمل گلوكز اختلالهایی از خود بروز می دهند. به هر جهت در بررسی های درازمدت نشان داده شده است كه حدود 50% بستگان درجه یك بیماران دیابتی نوع 2، تا 80 سالگی به دیابت مبتلا میشوند. عامل مهم دیگر در بروز دیابت نوع 2، افزایش وزن بدن و چاقی است. دریك جامعه بین میزان چاقی با شیوع بیماری دیابت ارتباط مشخصی وجود دارد. رویداد دیابت نوع 2 درافراد چاق بیشتر از افرادی است كه وزن طبیعی دارند و در ابتدای شروع بیماری كاهش وزن سبب می شود كه تحمل به گلوكز بهبود یابد. اگرچه چاقی به عنوان یك عامل مساعد كننده برای دیابت تیپ 2 مورد تأیید كامل می باشد، ولی تا كنون شواهدی ارایه نشده است كه نشان دهد كاهش وزن و یا طبیعی نگه داشتن آن از بروز دیابت جلوگیری می كند. بنابراین امكان دارد موارد دیگر نظیر عوامل مساعد كننده ژنتیك یاعوامل محیطی دیگر باعث شوند كه دو بیماری (دیابت و چاقی) بروز نمایند.

به نظر می رسد كه فعالیت بدنی در كاهش بروز دیابت عامل موثری می تواند باشد و عامل عمده یایكی از عوامل مهم درشیوع كمتر بیماری بین افراد روستایی- درمقایسه با شهرنشین ها- است. مطالعه های اخیر نشان داده است كه در افراد شهرنشین كه فعالیت بدنی بیشتری دارند دیابت نوع 2 شیوع كمتری دارد.

تصور میشود كه بعضی از عوامل غذایی نیز در بروز دیابت موثر هستند، ولی بررسی ها نتوانسته اند نوع خاصی از غذاها را به تنهایی، در بیماریزایی دیابت دخیل بدانند، بلكه امكان دارد مجموعه ای از تركیب های مختلف غذایی دارای اهمیت باشند.

درجه اهمیت هریك از عوامل مساعد كننده مشخص نیست، ولی نتیجه نشان می دهد در صورتی كه افراد از نظر ژنتیكی مستعد نباشند، هر اندازه كه عوامل دیگر شدید باشند، این بیماری در آنان بروز نمی‌كند. در دیابت نوع 2 چندین اختلال متابولیك پدید می آید كه شامل افزایش تولیدگلوكز توسط كبد، اختلال در ترشح انسولین توس لوزالمعده و وجودمقاومت به انسولین در بافت های هدف می باشد.

دربیماران مبتلا به دیابت نوع 2 غلظت انسولین سرم ممكن است طبیعی، پایین تر و یا بالاتر از حد طبیعی باشد و امكان دارد درچرخه 14 دقیقه ای ترشح بازال انسولین اختلال هایی موجود باشد. مطالعه هایی كه جهت پیگیری انجام گردید، نشان داده اند كه در كارسلول های بتا اختلال هایی موجود باشد. مطالعه هایی كه جهت پیگیری انجام گردید نشان داده اند كه در كار سلول های بتااختلال پیشرونده ای وجود دارد. همچنین هیپرگلیسمی می تواند موجب اختلال درعملكرد سلول های بتا و كاهش ترشح انسولین گردد. مقاومت انسولین گرچه به تنهایی نمی تواند سبب ایجاد دیابت شود ولی در بیشتر بیماران دیابتی تیپ 2 وجود دارد.

قیمت فایل فقط 12,500 تومان

برچسب ها : تحقیق بررسی جامع آترواسكلروز , پروژه بررسی جامع آترواسكلروز , مقاله بررسی جامع آترواسكلروز , دانلود تحقیق بررسی جامع آترواسكلروز , بررسی جامع آترواسكلروز , آترواسكلروز